到底是什么令人肥胖？你该不能接受重新认识

人为什么则会心血管性疾病？最经典电影的说明了是电磁场人细胞内难免，可用过少。通俗来讲就是"吃得来得多，动得来得少"。对于有过美容漫长的人，多少都漫长过高度集中饮食、加强民族运动的法则来，俗称"管住嘴、迈开双脚"。这也是依据电磁场电磁力，保持人细胞内量很低可用量而美容。那是否存在其它的显然：除了物理学上的电磁场电磁力，心血管性疾病还颇受其他因素的影响？一、心血管性疾病遗传说是国际上，研究课题工作们对有关"心血管性疾病遗传"的研究工作乐此不疲。我们在临床上也推测许多心血管性疾病患者都有心血管性疾病由此可知，研究课题工作越大来越大具体，许多心血管性疾病是因为遗传遗传惹来的。2013年7月，美国《临床检查杂志》创刊号的一篇报告时说，名为fto的"心血管性疾病遗传"可令人细胞内内的"挨饿孕酮"低水平升很低，并使人对很低热源食物越大来越大着迷，从而容易发胖。挨饿素（Ghrelin）是28个的胃肠多肽类孕酮，最早推测胃粘膜P/D1蛋白质和胰岛ε蛋白质分泌挨饿素。进一步研究工作推测，在大肠、结肠、肺、生殖腺、肾上腺皮质、**、肾和中枢神经系统也可以归因于和分泌这种物质。缩胃手术可以美容成功，一个关键因素就是偏离了胃十二指肠孕酮低水平，让心血管性疾病者减低挨饿感，降低了食欲。迄今推测的与心血管性疾病相关的遗传或等位基因区外已达200多个。越大来越大可怕的是这些心血管性疾病遗传很多是在胎儿时期就开始启动依赖性，而且外部环境也则会较慢这种依赖性。二、孕酮调控不良谈一谈最关键的血糖（Insulin），血糖是胰腺内的特定蛋白质分泌的一种孕酮，是机细胞内唯一能够降低血糖的孕酮，它还可以促进糖原、油脂和蛋白质的裂解。在也就是说情况下，当我们喂养直至，血之中的剂量则会升很低，这时候，胰腺就释放越大来越大多的血糖，把尿液之中的剂量高度集中在一个安全的低水平。为身体、胰脏等蛋白质共享电磁场，同时把多余的转成糖原或转变为油脂可用起来，作为后备的热源。我们人细胞内精加工的、糊化程度很低的食物，其血糖分解成Index就很低，尿液之中的剂量增加的曲率半径就越大好，血糖的释放就越大多。很多的研究课题工作推断，长期在很低血糖低水平下，机体蛋白质往往易归因于血糖耐颇受（即细胞内身体、胰脏、油脂组织等靶蛋白质对血糖介导的为了让的反应连续性降低，即为了让转成热源的能力减慢），自然而然导致了基础生物裂解率的急剧下降（基础生物裂解率（bmr）是指人细胞内在清醒而又极端悠闲的完全下，不颇受身体活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的电磁场生物裂解率），使得电磁场能够及早转换，越大来越大多的油脂存储下去导致心血管性疾病。关于血糖抵抗与发生生物裂解综合征的父子关系，后面的文章将给大家详细论述。因此，一些人类学家相信，心血管性疾病和其它环境因素不良一样，都是与孕酮调控缺陷有关。国际上不少人类学家提出"恰当高度集中营养成分的人细胞内，尤其是精火力发电和精加工食品的人细胞内"有助美容。三、十二指肠病原体再加十二指肠菌群集是指爬虫类或人细胞内十二指肠内存在的需求量庞大的病原体群集，鼓励宿主完成多种环境因素、异种机能，目前有许多研究课题工作都把性疾病研究工作的焦点放置这些不起眼的、"臭烘烘"的十二指肠菌群集上，包括内分泌性疾病、神经精神性疾病等等。2006年美国遗传组在对人细胞内十二指肠病原体完成宏观DNA的基础上，解析了十二指肠病原体的遗传机能，结果断定十二指肠病原体遗传组之中含硫参与营养成分、、氮、维生素和短链油脂酸生物裂解的遗传，其之中较大一部分具有人细胞内自身不具备的生物裂解机能，断定十二指肠病原体是人细胞内生物裂解的关键参与者。研究工作推测，与长得青年人比起，心血管性疾病者十二指肠内拟杆菌东门比例降低，菌类东门比例升很低。心血管性疾病青年人75%十二指肠病原体遗传取自菌类，而长得青年人42%的十二指肠病原体遗传取自拟杆菌东门。另有研究工作断定与也就是说变异比较，心血管性疾病变异十二指肠之中圆筒形菌东门比例较很低，当美容后十二指肠之中圆筒形菌东门比例与也就是说变异越大来越大为十分相似。或许直至能通过偏离十二指肠内的病原体来高度集中腰围，为吃货们开辟一条亮吃不胖的新路。当然心血管性疾病的因素也许上述这些因素，随着医学的发展我们则会自然而然接踵而来它神秘的短裙。