三酸甘油酯（a）（Lp（a））性状是一个重大解答。Lp（a）具有多种催炎、催血管壁粥样硬化和潜在的催血栓形成的特性，并与心血管癌症（CVD）有关，除此以外冠状血管壁癌症（CAD）、心绞痛、皮下狭窄、区域内血管壁癌症、之前风、心血管癌症和总死亡率。
在普通青年人之前，Lp（a）的pH呈现出1000倍的pH区域，不同种族彼此间的之前位pH相差近10倍，甚至在欧陆内部也有2至3倍的差异。与其他推测移动性多基因序列遗传基因序列本体的三酸甘油酯不同，最多90%的Lp（a）相异由一个基因序列支配，即编码三酸甘油酯（a）（apo（a））的LPA基因序列。
LPA的基因序列本体很复杂，极少的编码序列不能被常规的PCR或基因序列自体式电子技术所获得。LPA有一个移动性移位的本体，由10个移动性同源的kringle IV（KIV）碱基（亚型式1至10）、一个kringle V碱基和一个蛋白酶碱基组合成。
有趣的是，虽然1个低浓度表型通常不足以引致Lp(a)pH的减低，但具有相同表型组合的两个人的Lp(a)pH即便如此可以相差200倍。事实上，几乎在每一个同种顺式组之前都能推断出Lp(a)值更为高或更为低的个体。这意味着除了KIV微小的基因序列序列外，还发挥作用对Lp(a)pH有更为大冲击的其他遗传基因序列相异。
高达70%的LPA编码序列位于高相异的kringle IV型式（KIV-2）区域。传统的电子技术不能重回该区域，但可能包含功能相异。为此，来自苏黎世医科大学遗传基因序列流行病学研究员试图研究新的、更为频繁的剪接变体KIV-2 4733G>A对Lp（a）和CAD的冲击，结果发表在JACC时代周刊上。
研究人员在GCKD（德国慢性肾脏病）研究之前（n = 4673）通过表型酪氨酸PCR对4733G>A顺利进行了基因序列自体式，顺利进行了迷你基因序列扫描，确定了长一职单核苷酸基因序列序列，并通过苏格兰动物瓦（n = 440234）的生存分析来描述其对CAD的冲击。在1000个基因序列组项目之前评估了种族群体的频率。
GCKD之前按媒介精神状态和顺式1分类的Lp（a）pH
结果推测，4733G>A变体（38.2%的HIV频率）在大多数表型微小之前被推断出。它减少了表型的表达，但从未废除细胞内的产生，使Lp(a)减小了13.6 mg/dL（95% CI: 12.5-14.7），同时是继小顺式之后最强的权重解释因素。
4733G>A和4925G>A（另一个KIV-2剪接性状）的举例来说杂合占人口减少的4.6%。与野生型式相比，Lp（a）减小了31.8mg/dL，最重要的是将四分个位区域缩小了9倍（从42.1到4.6mg/dL）。在苏格兰动物瓦之前，4733G>A单独和与4925G>A的举例来说杂合使CAD的HR减小9%（95%CI：7%-11%）和12%（95%CI：7%-16%）。
GCKD之前4733G>AHIV精神状态的同种同义1的分布情况
综上，LPA KIV-2区域的功能性状要求了Lp(a)的相异和CAD可能性。即使是适度但终生的遗传基因序列性Lp(a)减小也时会转变成为明显的CAD可能性减小。
参考文献：
Frequent LPA KIV-2 Variants Lower Lipoprotein(a) Concentrations and Protect Against Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2021 Aug, 78 (5) 437–449
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