激素细胞因子剪接基因突变体7(AR-V7)的表达经常在阉割抵抗性癌当中检测到,并与AR类似物临床的抗药性之外。虽然数据分析人员之前已经注意到AR-V7的核反应糖体活性并不需要形成就是指二聚体来实现,而且AR-V7也可以与全长AR(AR-FL)形成异源二聚体,但在AR-V7逐步抑制上都仍有许多可能。
除此以外,有数据分析人员发现,AR-V7就是指二聚体和AR-V7/AR-FL异源二聚体都不并不需要辅助因子或DNA相结合。AR-V7可以以单体的基本转回细胞内反应,并以就是指二聚体的基本驱动核反应糖体程序和DNA挫伤修复。在共表达AR-V7和AR-FL的肝细胞当中,AR-V7与AR-FL形成异源二聚体抑制非配位AR-FL的核反应定位,但AR-V7不并不需要与AR-FL基本粒子来驱动基因核反应糖体或DNA挫伤修复。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不并不需要其他因子或者DNA相结合
最后,数据分析人员指出,AR-V7在或许的阉割完全或 "无配位 "的才会,可以独立于AR-FL的基本粒子而发挥功能,为类似物AR-V7,改善阉割抗性癌症状的治果上都提供了支持。
原始出处:
Carlos M. Roggero, Lianjin Jin, Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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