随着全球性城镇人口的老龄化，帕金森氏症的发病率愈加高。阿尔茨海默病（AD）九成所有帕金森氏症病例的60%-80%，但目前还没注意到可以预防或减慢这种疾病进展的疗法。许多系统性研究断定，胆固醇D的缺乏与AD和其他帕金森氏症有关。然而，与胆固醇D无关的AD的发病程序仍不确切。胆固醇D除了对矿器皿质和骨骼适度有便是的贡献另有，还对胚胎中都的小脑产生神经细胞会营养或神经细胞会确保效用。
然而，胆固醇D不是一种胆固醇，而是一种激素。像其他激素一样，胆固醇D确实掀起性状组和非性状组的细胞会中都间体。胆固醇D的性状组效用是通过与胆固醇D受体（VDR）混合启动的。更具体地说，胆固醇D的细胞会内器皿1α，25-二羟基胆固醇D3（或钙三醇）可以与VDR混合。与配体混合的VDR更取向于与视黄醇X受体（RXR）二聚，以对遗传器皿质性状进行转录调控，例如，CYP24A1，一种这两项的胆固醇D分解酶。
目前，之前有很多证据断定胆固醇D在小脑中都展现出性状组效用，VDR已被注意到在介导小脑胚胎和功能的主要脑细胞会一般来说中都广泛表达。
同时，胆固醇D也在小脑中都展现出非性状组效用。VDR的非性状组效用是对细胞会刺激的快速质膜中都间体，但似乎不需要VDR-RXR相互效用。VDR还参与孔洞细胞会内，与胆固醇D混合所谓。便是，糖类毒性Aβ原外皮会避免AD的神经细胞会变性。然而，非性状组的VDR途径是否在AD中都展现出效用仍不确切。到目前为止，大多数研究都之外都在调查VDR的遗传变异与AD风险的的关系。有一些常见的VDR性状多态性与AD的发病率有关。
最近，研究人员依靠死后的人脑、APP/PS1小鼠和细胞会培养器皿调查了VDR在AD中都的效用。耐人寻味的是，尽管胆固醇D在AD病患者和小鼠中都缩减，但海马VDR水平却反过来上升。VDR水平的异常上升被注意到与Aβ斑块、增生增生和自噬体共同取向，暗示VDR在AD发病程序中都的非性状组激活。
Aβ42损害了性状组的VDR/RXR核糖体，并作用于形成VDR/p53非性状组核糖体。
此另有，程序研究显示，Aβ在没其典型配体胆固醇D的但会调高了VDR，并将其异构体混合两兄弟从RXR换成了p53。VDR/p53核糖体主要取向在细胞会膜上，上升了神经细胞会元自噬和凋亡。通过化学方法抑制p53, 使VDR转回RXR，逆转了AD小鼠的淀粉样变和认知障碍。
这些结果断定，VDR与p53的非性状组重合是AD进展的这两项，因此VDR/p53途径确实是治疗AD病患者的目标。
独有原文：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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