雄激素受体剪接变异体7（AR-V7）的表达经常在施用抵抗性腺癌中侦测到，并与AR靶向治疗法的致病相关。虽然研究工作部门之前早就确信AR-V7的酪氨酸活性无需演化成同源半胱氨酸来充分利用，而且AR-V7也可以与总长度AR（AR-FL）演化成异源半胱氨酸，但在AR-V7逐步激活全面性仍有许多推断出。
最近，有研究工作部门发现，AR-V7同源半胱氨酸和AR-V7/AR-FL异源半胱氨酸都不无需辅助因子或DNA建构。AR-V7可以以单体的方式进入肝细胞，并以同源半胱氨酸的方式涡轮机酪氨酸程序和DNA挫伤修复。在共表达AR-V7和AR-FL的肿瘤细胞中，AR-V7与AR-FL演化成异源半胱氨酸诱导非金属离子AR-FL的核整合，但AR-V7不无需与AR-FL耦合来涡轮机性状酪氨酸或DNA挫伤修复。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不无需其他因子或者DNA建构
最终，研究工作部门指出，AR-V7在毫无疑问的施用状态或 "无金属离子 "的情况下，可以独立于AR-FL的耦合而发挥功能，为靶向AR-V7，增加施用抗性腺癌病变的治果全面性提供了反对。
原始记事：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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