HPV 是无包内层的小M-碱基环状 DNA 感染，其持续感染与尖锐湿疣、结内层癌之前病因、结内层癌等密切相关。到迄今为止，之之前鉴定出 200 多种 HPV 基因M-。
根据 HPV 与癌瘤的间的关系，可将感染外阴的 HPV 分作高危M-、无故高危M-和低危M-，典型的高危M-有：16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59 总计 12 个M-别；无故高危M-有：26、53、66、67、68、70、73、82 总计 8 个M-别；低危M-有：6、11、40、42、43、44、54、61、72、81、89 总计 11 个M-别。其中的低危M- HPV 主要招致湿疣类病因和 CIN，招致结内层癌的权重少于 5%，而高危M- HPV 招致 CINⅡ级以上的结内层病因的权重最少 90%。
在M-别产自上，21世纪各国的研究工作引述在结内层癌中的均以 HPV 16 和 18 M-为主要并不一定。HPV 16 具不相上下的致癌意志力，全21世纪 55%～60% 的结内层癌与它有关，HPV 18 是第二典型的致癌类M-并且和 10%～15% 的结内层癌相关。东亚关于高危M- HPV 的年轻人肾癌及M-别产自的引述总计存差异，尚不够多中的心大样本的研究工作。
HPV 感染的特点
HPV 感染全过程可分作三个阶段：潜伏感染期、亚诊疗感染期、诊疗症状期。其感染有以下特点：
（1）人类是 HPV 的唯一其本质寄主。
（2）HPV 具严格的组织抗原，主要感染肌肤及黏内层点状内膜。HPV 在正常人年轻人指甲、生殖道、甚至口咽部都有一定的肾癌，其感染与克隆增殖展现抑制作用血管壁的分化。
（3）大多数（80%）的 HPV 感染是一过普遍性的，这是 HPV 感染最典型的结局。90% 的 HPV 感染在两周内消亡，其消亡的时间主要由 HPV M-别决定，低危M- HPV 感染只能 5～6 个月，高危M-只能 8～24 个月，只有极少数 HPV 感染者频发诊疗可见的下生殖道尖锐湿疣、点状内膜内病因和癌等。
（4）外阴官的 HPV 感染通常是普遍性接触传布的。非途径和通过有害物质的传布是不多见的，但直接肌肤接触也被认为是一种传布方式。母婴具体的传布方式尚推断了，一般认为上新生儿感染源于产道接触传布，随之而来上新生儿咽喉瘤病、结内层瘤病，但频发率不高。
（5）由于所有高危M- HPV 都以不同途径传布，所以同时感染多种 HPV 极为典型。
（6）免疫系统在对抗 HPV 感染全过程中的展现极其重要抑制作用，以细胞免疫为主，体液免疫仅九成很小一部分。二者功能普遍性移向会随之而来病因短时间内向瘤变及白血病生成，研究工作发现感染 HIV 的成年人常同时感染 HPV，与未感染 HIV 的成年人相比，这些高血压患上结内层内膜内瘤变及成果为浸润普遍性结内层癌的风险很大。
HPV 的免疫机制
高危M- HPV 的基因总计序列三种20世纪细胞：E5、E6、E7。E5 细胞具相对强于的生成抑制作用，可诱导内层一致普遍性细胞激酶。E6 和 E7 为感染特异普遍性，参与并调控寄主细胞的感染基因表达和克隆。E6 细胞与 p53 转化，E7 细胞与 Rb 细胞转化，随之而来这两种抑特异普遍性失活，使细胞无限生长。
HPV 感染外阴和（或）嘴唇黏内层、肌肤的点状血管壁后，在真核细胞中的克隆。其 DNA 片段可以持续总计存于染色体外，不招致任何病因，或只招致良普遍性病因，如尖锐湿疣或轻度不典M-增生等，但癌变则与感染 DNA 整合入寄主细胞染色体密切相关。
HPV 感染与
年轻成年人在开始后月内就会招致 HPV 感染，但是 HPV 感染主要途径，不是唯一途径。
频率不是随之而来结内层病因的主要危险考量，而异普遍性的数目是影响 HPV 感染、结内层癌之前病因和结内层癌的主要考量。
有研究工作发现使用避可轻度降低成年人感染 HPV 的机会，但总体来说避对 HPV 的影响极为有限，因为避有时并不能露出所有外阴肌肤。
成年考量也在 HPV 感染甚至结内层癌频发中的展现极其重要抑制作用，成年 HPV 的总计存可使其成年人异普遍性结内层受感染的危险增加 9 倍，有研究工作声称：既往异普遍性杀于结内层癌的成年，其现有异普遍性频发结内层癌的不确定普遍性增加；异普遍性有冶游史时，成年人频发结内层癌的不确定普遍性也增加；成年乳房环切术可降低异普遍性 HPV 的感染不确定普遍性，已接受乳房环切术的成年，即使有多个异普遍性，其异普遍性频发结内层癌的不确定普遍性也较低。
成年人第一次的岁数也很极其重要，首次岁数越小，HPV 肾癌越高。
HPV 感染与结内层病因
我国的普查资料说明了，小于 30 岁的已婚媳妇女，结内层癌少见，30 岁以后随着岁数的增加，结内层癌肾癌轻微升高，55～65 岁是高发岁数组，65 岁以后呈下降趋势。但近年来结内层癌发病大幅浮现稳健的趋势。近 96% 的结内层癌高血压体内可检出高危M- HPV，HPV 已被视为结内层癌发病的首要考量。
结内层癌的频发一般只能经过四个阶段：HPV 感染，间歇普遍性感染者招致结内层血管壁病因，间歇普遍性感染者招致结内层癌之前病因，结内层浸润癌。
只能恰当的是 HPV 的间歇普遍性感染是结内层病因发展为 CINⅡ-Ⅲ甚至结内层癌的必需。只不过 HPV 感染并不也就是说一定会频发结内层癌，从 HPV 感染发展至浸润普遍性结内层癌的平均时间只能 25～30 年，这是一个由量变到质变，渐变到突变的漫长全过程。
对于 HPV 持续感染的成年人，有害是频发重度结内层内膜内瘤变的协作考量。在感染高危M- HPV 成年人中的同步进；大传染病对照和队列研究工作发现，有害成年人结内层癌频发率高于不有害者。
结内层癌之前列癌
2012 年 ACS/ASCCP/ASCP 结内层癌防范及20世纪治疗之前列癌范本劝告结内层癌之前列癌应在 21 岁开始。
对于岁数＜21 岁成年人，无论是否或其他危险考量均不应之前列癌。因＜21 岁成年人患上结内层癌罕见，不只能通过病毒学之前列癌来防护。相反，之前列癌可随之而来不必要的评等值和治疗法潜在的癌之前病因，并可因过度治疗法增加结内层管狭窄、缩短等，进而招致生育总体的不确定普遍性。
21～29 岁的成年人，劝告每三年同步进；大一次另；大病毒学检查。21～29 岁媳妇女 HPV 肾癌较低，但结内层癌频发率很低，ASCCP 上新范本不破例在该期中使用 HPV 检查同步进；大结内层癌之前列癌，无论是作为一个独立的之前列癌或者是与病毒学检查联合；大动之前列癌。
30～65 岁成年人，比较好每 5 年；大一次病毒学+HPV 联合；大动检查，或者每 3 年一次病毒学另；大之前列癌。30 岁及以上年轻人如果病毒学之前列癌单数并且高危M- HPV 检查单数，那么今后 4～6 周内频发 CINⅡ或Ⅲ的几率非常低。
无论有别于何种方式的之前列癌，当既往有更多多的单数之前列癌结果，且没有 CIN2 或以上病因的历史时，>65 岁就不应停止之前列癌。更多多的单数之前列癌结果定义为：在过去 10 周内不间断 3 次病毒学结果单数或不间断 2 次联合；大动之前列癌单数，且近来的一次之前列癌在 5 年之内。既往有 CINⅡ或Ⅲ或原位癌的高血压不应在上述病因消亡或治疗法后继续之前列癌更多 20 年，哪怕最少了 65 岁的岁数界限。对于病毒学检查为 ASC-US 但是 HPV 检查单数的高血压，其患上 CINⅢ的不确定普遍性较低，但是仍旧略高于联合；大动之前列癌单数的年轻人。该类传染病破例 3 年后；大联合；大动之前列癌。（只能注意 ASC-US 代表的是一种治疗推断的平衡状态，既包含总计存点状内膜内病因的高血压，也混有不总计存病因的年轻人。）
30 岁以上的病毒学检查单数而 HPV 检查阳普遍性的传染病不应有别于如下之一的执；大：（1）一年后单调联合；大动检查。如果单调检查的结果为 ASC-US 或更好层次病因，或 HPV 依旧阳普遍性，不应；大镜检查。否则，3 年后单调联合；大动之前列癌。（2）几天后；大 HPV16 和 18 分M-。任何一个高危M-阳普遍性则；大镜。高危M-分M-单数则 1 年后单调联合；大动检查。都从：
HPV 制剂
HPV 制剂是人类首次尝试通过制剂瓦解一种白血病，具划时代的本质。HPV 制剂分作治疗法普遍性 HPV 制剂和防范普遍性 HPV 制剂，治疗法普遍性 HPV 制剂刚刚开发阶段，防范普遍性 HPV 制剂之之前上市。迄今 FDA 之之前批准了三种 HPV 制剂以有效的防范 HPV 感染，分别是安德森新公司的 Gardasil（佳达修）及 GARDASIL®9（佳达修，九等值重组人状瘤感染制剂）和史克的 Cervarix。Gardasil 为覆盖面积 HPV-16、18、6、11 的三等值制剂，GARDASIL®9 为覆盖面积 HPV 16、18、31、33、45、52 和 58 M-的九等值制剂，Cervarix 为覆盖面积 HPV16 和 18 的二等值制剂。其中的 GARDASIL®9 为 2014 年方获批准的上新制剂。
HPV 制剂通常分 3 次给泻药麻醉，总计只能 6 个月差不多的时间收尾，即开始的第 1 次、第 2 个月麻醉第 2 次，6 个月后麻醉先之前一次。
英美两国疾控中的心和英美两国媳妇产科学会破例 9～26 岁成年人接受制剂传染，HIV 感染的 9～26 岁成年人也劝告传染 HPV 制剂。鼓励女孩在暴露出于 HPV 岁数带回之前就同步进；大 HPV 制剂传染。当然，岁数的限制并非毕竟的，关键是看有没有，HPV 制剂对于无史的成年人视觉效果最佳，有后 HPV 感染的机会增大，麻醉制剂的防范抑制作用会降低。
只能知道的是麻醉制剂并不能完全防范结内层癌的频发。2 等值和 4 等值的制剂只能免疫 2 种最致癌的 HPV 高危M-，即 HPV16 和 18 M-。这两种 HPV 亚M-和最少 75% 的结内层癌有关。然而，尽管数据显示既往未感染 HPV 的成年人中的制剂能提供者 100% 针对 HPV16 和 18 造成的 CIN，但是另有 30% 的结内层癌来自于制剂尚未覆盖面积的其他 HPV 高危亚M-。9 等值制剂虽然可以额外提供者另外 5 种高危M-的免疫，但是依旧不能覆盖面积所有高危亚M-。
据估计，近在全面传染制剂 20 年后才会浮现结内层癌肾癌的显著下降。在这一天来临之之前，结内层癌之前列癌依旧是防范结内层癌的最佳方法，且之前列癌劝告和 HPV 制剂的传染平衡状态无关。也就是说尽管 HPV 制剂是结内层癌防范的极其重要一步，但是还不能取代常规的结内层癌之前列癌。
本文参阅：
（1）《2013 年英美两国镜及结内层病理协会结内层癌之前列癌上新范本阐释和先知》托马斯 李双
（2）《ACS /ASCCP /ASCP 结内层癌防范及20世纪治疗之前列癌范本阐释》钱 芳 尤志学
（3）《Screening for Cervical Cancer（NUMBER 131, NOVEMBER 2012）》 The American College of Obstetricians and Gynecologists
（4）《翥媳妇科学（第四版）》
（5）《媳妇科学基本概念与实践（第五版）》
（6）《2015 成年人下生殖道人瘤感染者求医医学专家一致意见》中的华医学会媳妇产科校友会感染协作组
编辑： 高瑞秋相关新闻
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