则有交感中枢神经系统系统除此以外中枢神经系统恶病态肿结节（neuroblastoma）、节细胞核中枢神经系统结节（ganglioneuroma）和节细胞核病态中枢神经系统恶病态肿结节（ganglioneuroblastoma），是最不罕见的儿童颅外虚拟。节细胞核中枢神经系统结节起源中枢神经系统嵴出中枢神经系统细胞核，其虽为发挥作用完全的良病态，但因其重量大，不常侵入紧邻的组织器官，对邻近地区骨盆、血管、中枢神经系统和痕产生暴政振荡。
目前节细胞核中枢神经系统结节的治疗法方法仅限于外科手术，但完全病态切除困难，不都会产生很多并发症除此以外肉失不常，手术喉咙愈合困难等，且迄今为止还没有有效地的放化疗手段可在术前变小重量。此外，相比之下于中枢神经系统恶病态肿结节，节细胞核中枢神经系统结节的特别设计因素所也应能确切。
昨日，Journal of Experimental Medicine 在线发表文章了美国普林斯顿大学医学院Dana-Farber研究者机构A. Thomas Look教授设计团队（陶挺芝加哥大学和施回芝加哥大学为文章的共同第一所写）的科研出果：Ganglioneuromas are driven by activated AKT and can be therapeutically targeted with mTOR inhibitors。研究者说明了了节细胞核中枢神经系统结节的特别设计因素所，并为术前变小重量共享了新的思路。
所写首先通过免疫的组织化学染色分析了本能节细胞核中枢神经系统结节和中枢神经系统恶病态肿结节样品的甲状腺激素AKT水平，注意到90.91%的节细胞核中枢神经系统结节样品均暗示中高水平的甲状腺激素AKT，而只有6.67%的中枢神经系统恶病态肿结节样品能检测到甲状腺激素AKT的暗示。
同时，对AKT下游振荡蛋白的检测也说明了节细胞核中枢神经系统结节样品甲状腺激素mTOR和S6的阳病态率也实着高于中枢神经系统恶病态肿结节。所写随后利用多巴胺β还原酶（dopamine-β-hydroxylase）DNA启动子特别设计年中还原的AKT（myr-AKT）暗示，出功构建了首个啮齿动物节细胞核中枢神经系统结节模型。
进一步研究者注意到啮齿动物节细胞核中枢神经系统结节与本能节细胞核中枢神经系统结节无论是在病理学还是在转录组上都高度相同。利用这个啮齿动物模型进行时抑制剂筛选，所写进一步确切了mTOR抑制剂（除此以外sirolimus和everolimus）能有效地变小啮齿动物节细胞核中枢神经系统结节重量，为本能节细胞核中枢神经系统结节术前变小重量共享了全新的思路。
总的来说，该研究者注意到AKT-mTOR-S6信号路径是节细胞核中枢神经系统结节的特别设计因素所，的组织起来了首个啮齿动物节细胞核中枢神经系统结节模型并注意到mTOR抑制剂可以实着变小啮齿动物节细胞核中枢神经系统结节的鳞状。由于mTOR抑制剂sirolimus和everolimus已经得到批准应用于具体儿科疟疾的治疗法，所写敦促对这些抑制剂积极开展具体的科学研究者，以审核其对本能节细胞核中枢神经系统结节的，安居乐业具体患儿。
独有出处：
Ting Tao 1, Hui Shi 1, Meng Wang 2,et al.Ganglioneuromas are driven by activated AKT and can be therapeutically targeted with mTOR inhibitors.J Exp Med. 2020 Oct 5;217(10):e20191871. doi: 10.1084/jem.20191871.
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